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猪圆环病毒2型(PCV-2 )相关疾病(PCVDs): 风险因素分析

现已证明,在饲养条件偏差的情况下,疫苗的效果会显著降低,如过度的交叉抚育,断奶期的混饲以及保育猪群过大

星期四 31 10月 2013 (之前 5 年 11 月 19 天)
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PCV2 感染动力学的重要性:猪感染PCV2 时的年龄是决定因素

有越来越多的证据显示,猪场内PCV2感染动力学在很大程度上与猪圆环病毒病(PCVD)发病率有关。在法国(2000~2001年)和西班牙(2002~2003年)进行的第一个病例对照研究表明,PCVD 发病猪场内12~13周龄猪群的PCV2血清阳性率要高于非发病猪场的猪群。这证实了PCVD 发病猪场的PCV2感染的平均发生时间较早。在PCVD发病猪场进行的更详细研究(纵向队列研究)后,证实了PCV2 感染时间越早,猪爆发PCVD的风险越大(图1)。猪感染时的年龄在很大程度上受仔猪通过初乳中摄入PCV2 母源抗体的影响。抗PCV2 的母源免疫力能够保护仔猪不爆发PCVD,这种保护作用被证实具有抗体滴度依赖性。另外,母源抗体能够显著减少该病毒在猪舍内猪只之间的传播,从而可降低断奶后数周发生大规模感染的可能性。

断奶仔猪感染多系统衰竭综合症(PMWS)和猪皮炎肾病综合症(PDNS)

断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)和猪皮炎肾病综合症(PDNS)

协同感染是PCV2 致病性的主要起因

有文献报道了与PCVD 有关的许多协同感染。然而,猪细小病毒(PPV)、猪繁殖与呼吸综合征(PRRSV)和猪支原体肺炎是其主要的相关病原体,在实验和田间条件下它们已被证实会加剧与PCV2相关的损伤,增加PCVD的发生率。发病机制尚不明确,但所有这些协同感染似乎都源于能够有利于PCV2 在靶细胞中复制的同一种全球非特异免疫增强机制。因此,免疫刺激,加上PCV2的攻击在诱发临床疾病上的作用,在2000 年早期就得到了证明。进一步的研究认为,由某些细胞,如淋巴组织中的巨噬细胞大量激活引发的免疫刺激,使PCV2 的复制成为可能。由于单一的PCV2感染无法诱发典型的PCVDs,如断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS),加上该病毒在全球猪群中广泛存在,据推测,PCVD 可能由未知的病原体引起,通常称作“X 因子”。然而,至今为止,这种所谓的“X 因子”尚未得到鉴定。因此,PCV2 在引发PCVDs 中的重要作用仍未改变,“X 因子”或许可被视作已知的传染因子,在不同的地理区域经常可能是不同的。

腹股沟淋巴结肿大

腹股沟淋巴结肿大

管理和饲养条件能够显著改变PCV2 的感染过程,对临床结果有直接意义

自从PMWS 及其它PCV2 相关疾病的出现,多项流行病学研究已证实猪场内管理、猪舍、饲养条件很大程度上与PCVDs 爆发的风险相关。这些因素与下面几方面相关:

1. 猪舍:断奶舍内的大猪圈、猪圈之间缺少实体的隔离设施,或不同肥育栏共用同一个粪池,这些都被认为是引发PCV2疾病的风险因素,所有的这些特征表明在猪群内病毒进行繁殖的可能性增大。

2. 免疫接种方案:小母猪接种PRRSV 疫苗,对小母猪使用猪丹毒和猪细小病毒的单苗被证实是引发PCV2 的风险因素,而给母猪接种大肠杆菌苗和萎缩性鼻炎疫苗被证实会产生保护作用。至今为止还没有证实PCVD 的风险因子和一些接种方案之间的关系是否有直接因果关系,或者在这些猪场中它们是否更有可能是发生协同感染的标志物,进而增强PCV2 的致病性。

3. 卫生和畜牧管理措施:保育舍和分娩舍空棚期短、猪的混养强度(如交叉寄养和进入保育舍时的混群)、早期断奶(<21d)、从场外购买后备小母猪、使用猪场公猪进行精液采集、母猪体况差(由于注射技术差造成颈部过度脓肿、体外寄生物的治疗缺乏),这些都被证实是爆发PCV2 相关疾病的风险因素。

4. 生物安全:淋浴设施和访客在参观猪场前几天避免接触猪,这些措施被证实能保护猪避免发生PCV2 相关疾病,而接触其它猪场被证实是风险因素。

PCVD 风险因素示意图

无论是直接还是间接的,场内条件可能是PCV2大规模复制的激发因素。实际上,模拟方法最近表明,PCV2 在猪群中的流行动力学很大程度上受猪群管理和饲养措施影响。

因此,虽然多种疫苗已在田间试验中证实能够有效地预防猪爆发PCV2 临床疾病和PCV2 传播,但良好的饲养管理措施不应被忽略。人们已证实疫苗的免疫效力在饲养管理发生偏差的情况下显著削弱,如过度进行交叉寄养、断奶时混群,或保育期猪群规模太大。PCVDs 在很大程度上是人为制造的疾病,因为在疾病出现前该病毒已在猪群中存在了几十年。应该谨记的是疫苗的免疫效力常常使猪场忽略管理措施。

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